Jeopardy

Hola a todos para despedirme por hoy les dejo un juego de trivia para que se entretengan un rato, ojalá les guste

https://jeopardylabs.com/play/pruebas-de-laboratorio2

Anomalías más comunes del EGO

Lista de reproducción: Pruebas de laboratorio

Hipercalcemia

Hipercalcemia

Es una condición en la cual el nivel de calcio en la sangre está por encima de lo normal.

El calcio es importante para muchas funciones corporales, como:

• Formación de huesos
• Secreción de hormonas
• Contracciones musculares
• Funcionamiento del cerebro y los nervios

La hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D ayudan a manejar el equilibrio del calcio en el cuerpo. La PTH es producida por las glándulas paratiroides, que son 4 glándulas pequeñas localizadas en el cuello detrás de la glándula tiroides. La vitamina D se obtiene por la exposición de la piel a la luz solar y de fuentes en la dieta como:

• La yema de los huevos
• El pescado
• Los cereales fortificados
• Los productos lácteos fortificados

El hiperparatiroidismo primario es la causa más común de hipercalciemia y se debe al exceso de secreción de PTH por parte de las glándulas paratiroides. Este exceso ocurre debido a un agrandamiento de una o más de las glándulas paratiroides o a un tumor en una de las glándulas. (La mayoría de las veces, estos tumores no son cancerosos).

Otras afecciones también pueden causar hipercalciemia:

• Un trastorno hereditario que afecta la capacidad del cuerpo para regular el calcio (hipercalciemia hipocalciúrica familiar).
• Estar postrado en la cama (o no poder moverse) por un período de tiempo prolongado (esto casi siempre ocurre en personas jóvenes).
• Exceso de calcio en la dieta, llamado síndrome de leche y alcalinos. Esto por lo general se debe a al menos 2,000 miligramos de calcio por día. Tomar demasiada vitamina D puede aportarle a este problema.
• Hipertiroidismo.
• Insuficiencia renal.
• Medicamentos como el litio y los diuréticos tiacídicos.
• Algunos tumores cancerosos (por ejemplo, cánceres pulmonares, cáncer de mama).
• Algunas enfermedades infecciosas e inflamatorias como la tuberculosis, la enfermedad de Paget y la sarcoidosis.

La hipercalciemia afecta a menos de una de cada 100 personas. La afección se diagnostica casi siempre a temprana edad, de manera que la mayoría de los pacientes no presentan síntomas.

Las mujeres mayores de 50 años (después de la menopausia) son más propensas a sufrir hipercalciemia. En la mayoría de los casos, esto se debe al hiperparatiroidismo primario.

Síntomas principales

Síntomas abdominales:

• Estreñimiento
• Náuseas
• Dolor
• Inapetencia
• Vómitos 

Síntomas renales:

• Dolor de costado
• Sed frecuente
• Micción frecuente

Síntomas musculares:

• Fasciculaciones musculares
• Debilidad

Síntomas psicológicos:

• Apatía
• Demencia
• Depresión
• Irritabilidad
• Pérdida de la memoria

Síntomas esqueléticos:

• Dolor óseo
• Arqueo de los hombros
• Fracturas debido a enfermedad (fracturas patológicas)
• Pérdida de estatura
• Curvatura de la curvatura vertebral

Pruebas recomendadas

Se necesita un diagnóstico preciso en la hipercalciemia. Los pacientes con cálculos renales deben hacerse exámenes para evaluarlos en busca de hipercalciemia.

• Calcio sérico
• Hormona paratiroidea en suero
• PTHrP (proteína relacionada con PTH) en suero
• Nivel de vitamina D en suero
• Calcio en la orina

Tratamiento

El tratamiento está dirigido a la causa de la hipercalciemia cuando sea posible. Las personas con hiperparatiroidismo primario pueden necesitar cirugía para extirpar la glándula paratiroides anormal. Esto curará la hipercalciemia.

Las personas con hipercalciemia leve pueden vigilar cuidadosamente su afección durante un tiempo.

La hipercalciemia grave que causa síntomas y requiere hospitalización se puede tratar con lo siguiente:

• Calcitonina
• Diálisis
• Diuréticos como furosemida
• Fármacos que detienen la descomposición y absorción de los huesos por parte del cuerpo, como el pamidronato o el etidronato (bifosfonatos)
• Líquidos administrados a través de una vena (líquidos intravenosos): éste es el tratamiento más importante
  
• Glucocorticoides (esteroides)

Pronostico

El pronóstico depende de la causa de la hipercalciemia. El pronóstico es bueno para las personas con hiperparatiroidismo o hipercalciemia leves con una causa curable. La mayoría de las veces, no hay complicaciones.

Es posible que los pacientes con hipercalciemia debido a afecciones como el cáncer o la enfermedad granulomatosa no tengan un buen pronóstico. Esto se debe por lo regular a la enfermedad en sí, más que a la hipercalciemia.

Por ultimo mis queridos lectores quisiera disculparme por tantos días de ausencia pero ustedes me sabrán comprender todo se resume en parciales. Espero esto les sea de utilidad y si necesitan o quieren que hable sobre algún tema en especial háganmelo saber.

CARMEN ORTIZ GARCIA JUAN JOSE SANCHEZ LUQUE, Hipercalcemia, LABORATORIO DEL HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO “VIRGEN DE LA VICTORIA“ DE MALAGA. Disponible en : http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/hipercal.pdf

Hipopotasemia

Hola a todos en este y las próximas entradas habláremos de iones, de aquellas moléculas que tanta influencia tienen en el metabolismo, esta ves habláremos sobre el potasio y que sucede si se ve alterada la cantidad en la que se encuentra en el organismo.

Hipopotasemia

Manifestaciones clínicas

No suelen existir manifestaciones por encima de 3 mEq /l, aunque hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia como la toma de digitálicos, patología cardiaca o neuromuscular previa, hipocalcemia e hipomagnesemia, y la disminución rápida de la concentración plasmática de potasio (Cohn, 2000). Las manifestaciones pueden ser:

a) Neuromusculares: debilidad, astenia, parálisis con hiporreflexia e incluso parada respiratoria por afectación de los músculos respiratorios, rabdomiolisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave) y atrofia muscular (hipopotasemia crónica).

b) Cardíacas: alteraciones ECG tales como aplanamiento e inversión de las ondas T, onda U prominente, descensos del ST, prolongación del QT y PR. Todo ello predispone a latidos ectópicos aurículo-ventriculares y se potencia la toxicidad digitálica, pudiendo producirse arritmias mortales.

c) Renales: por alteración de la función tubular, produciendo una disminución de la capacidad de concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria.

d) SNC: letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la entrada en encefalopatía hepática (en hipopotasemia grave crónica).

e) Metabólicas: alcalosis metabólica, intolerancia a los hidratos de carbono.

Consecuencias de la hipopotasemia

A nivel metabólico, la deficiencia en potasio va a provocar un retraso en el crecimiento (Kornberg, 1946), incapacidad para la síntesis de proteínas tisulares (Cannon, 1952) y alteraciones en la síntesis proteica de los ribosomas, debido a la perdida de un factor ribosómico implicado en la elongación del polipéptido (Alexis, 1971). Este retraso en el crecimiento ha sido relacionado con la disminución de los niveles de hormona de crecimiento y somatomedina C en animales deficientes en potasio (Flyvberg, 1988).

A nivel renal, la hipopotasemia ha sido implicada en la producción de lesiones en el riñón, con dilatación tubular, aumento de la concentración plasmática de urea y atrofia glomerular (Fourman, 1956). Esta nefropatía debida a la depleción de potasio va a estar asociada con la aparición de pielonefritis, y con episodios más o menos intensos de poliuria, polidipsia y proteinuria (Schwartz, 1967). La causa última de esta nefropatía es el aumento de los niveles intrarrenales de amonio, el cual activará la vía alternativa del complemento (Tolins, 1987).

La deficiencia en potasio va a estar asociada con un proceso de crecimiento generalizado del riñón, siendo en los tubos colectores de la médula renal donde este efecto es más pronunciado (Toback, 1976). Además, se produce hiperplasia de tipo adenomatosa de las células epiteliales tubulares, aumento de la glucolisis aerobia y disminución de la capacidad de las mitocondrias para producir energía, todo lo cual es revertido por la administración de potasio en la dieta (Toback, 1979).

A nivel hormonal la deficiencia en potasio se ha asociado con un déficit de secreción de insulina (Tannen, 1991), a la vez que también reduce la secreción de GH e insulin-like growth factor I (Flyvbjerg, 1991).

En los últimos años se ha encontrado que la hipopotasemia produce en ratones macho alimentados con una dieta deficiente en potasio un marcado descenso de los niveles de testosterona plasmática, asociado a un descenso de la actividad ODC renal (Sánchez-Capelo, 1993). Este efecto de la hipopotasemia se debe a una alteración en la liberación pulsátil de GnRH por el hipotálamo (Sánchez-Capelo, 1996).

En ratones hembra la hipopotasemia inducida por una dieta deficiente en potasio provoca una drástica disminución de los niveles de progesterona plasmática y ovárica, asociado a un descenso de los niveles de ODC ovárica durante la fase proestro, sin afectar de manera importante a los niveles de estradiol. Este efecto está mediado por una disminución de los niveles de LH y FSH, producidos por una disminución de la secreción pulsátil de GnRH (Tejada, 1998). Esta alteración en la liberación de GnRH hipotalámica producida por la hipopotasemia está producida a nivel neuroendocrino por una potenciación del efecto inhibitorio de las neuronas opioides y gabaérgicas (Tejada, 2002).

  

Hiperpotasemia

En esta ocasión continuaremos hablando de los desórdenes en electrolitos y los exámenes que se hacen para detectarlos, quiero hacer esta parte un poco mas clínica por lo que también incluiré tratamiento.

Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las más frecuentes en la práctica clínica. Su espectro de gravedad es variable, desde la hipopotasemia leve inducida por diuréticos a la hiperpotasemia grave de consecuencias fatales. Tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia ocasionan alteraciones de la polarización de la membrana celular que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas, de las que las más graves son las que afectan al sistema cardiovascular.

La hiperpotasemia (K+ > 5,5 mEq/l) es la más grave de las alteraciones electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos. Se presenta en pacientes ambulatorios y en el 1-10% de los hospitalizados. Su incidencia está aumentando sobre todo en la población anciana tratada con fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina, inhibidores de la renina o diuréticos ahorradores de potasio). No es infrecuente que algunos de estos fármacos se utilicen de forma simultánea en un mismo paciente. Es un trastorno a menudo yatrogénico y, por tanto, prevenible.

 Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular. El electrocardiograma (ECG) es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia. Con niveles de alrededor de 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudas, y por encima de 7 mEq/l se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y más tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS. Cuando las cifras de potasio superan los 8 mEq/l, el complejo QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa. Pero es fundamental recordar que ésta es una clasificación académica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales. Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestación cardíaca de frecuencia creciente. En el sistema neuromuscular la hiperpotasemia puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis flácida. De hecho, la debilidad muscular proximal es un síntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de hiperpotasemia, especialmente si existen factores precipitantes.

Diagnostico

El diagnóstico de la hiperpotasemia (figura 2), al igual que el de la hipopotasemia, se basa en la excreción urinaria de potasio en 24 horas, que debe ser superior a 100 mEq/día si la respuesta renal es adecuada a la hiperpotasemia, y en el GTTK, que debe ser superior a 7 si la respuesta aldosterónica también es adecuada a la hiperpotasemia.

Tratamiento 

La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal, por lo que se debe tratar de forma precoz y eficaz. La presencia de hiperpotasemia junto con alteraciones en el ECG debe considerarse una emergencia, ya que en cuestión de minutos puede producirse una arritmia fatal.

Por ultimo quiero despedirme y como siempre espero que esta información les sea de utilidad.

Bibliografía 

Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. Hyperkalemia in patients infected with the human immunodeficiency virus: involvement of a systemic mechanism. Kidney Int 1999;56:198-205.[Pubmed]

• Ben Salem C, Hmouda H, Bouraoui K. Drug-induced hypokalemia. Current Drug Safety 2009;4:55-61.[Pubmed]

• De Sequera P, Rodriguez D: Alteraciones del metabolismo del potasio. En: Hernando L, ed. Nefrología clínica. 3.a edición. Madrid: Panamericana; 2008. p. 61-71.

EGO (análisis de resultados)

Hola a todos, en esta coacción hablare de los valores normales que se deben ver reflejados en los resultados del EGO así como las anormalidades más comunes que se presentan en este estudio.

      Compensaremos hablando de los valores normales:

• Aspecto: claro.
• Color: amarillo ámbar.
• Olor: aromático.
• Acidez (pH): 4.6 a 8.0 (media de 6.0).
• Proteínas: 0 a 8 miligramos por decilitro (mg/dl); en la prueba de 24 horas los resultados esperados son 50 a 80 mg totales, e inferiores a 250 mg totales tras la práctica de ejercicio físico.
• Gravedad específica: el valor en recién nacidos es 1,001 a 1,020, y en adultos 1,005 a 1,030. En ancianos estas cifras disminuyen con la edad (los valores están dados en la escala Orina S.G., que mide la concentración de partículas en una solución).
• Esterasa leucocitaria: negativo.
• Nitritos: negativo.
• Cetonas: negativo
• Cristales: negativo.
• Cilindros: ausencia.
• Glucosa: en orina limpia debe ser negativa o ausente, y en muestra de 24 horas su valor es 50 a 300 miligramos (mg) totales.
• Leucocitos: 0 a 4 por campo de baja potencia.
• Cilindros leucocitarios: negativo.
• Eritrocitos: igual o menor a 2.
• Cilindros eritrocitarios: ausencia.

Por otra parte, los resultados anormales varían de acuerdo con los aspectos que se detecten alterados: 

• Aspecto y color. Los cambios en este rubro pueden deberse a la presencia de bacterias, pus, glóbulos rojos, hemorragia renal, deshidratación, fiebre, sudoración excesiva, ictericia o aumento de bilirrubina en la sangre (asociada a problemas en el hígado). No obstante, también suele atribuirse al consumo de algunos alimentos.
• Olor. Puede modificarse por cetonuria (presencia de cuerpos cetónicos, común en diabetes y trastornos alimenticios como anorexia y bulimia nerviosas), infecciones urinarias, funcionamiento inadecuado del hígado (insuficiencia hepática) y fístula anal (fisura en el ano que se comunica con las vías urinarias).
• pH (acidez). Aumenta por vómito, aspiración pulmonar del contenido gástrico, bacterias en vías urinarias, mal funcionamiento renal o alimentación vegetariana. Por su parte, disminuye en caso de diabetes, diarrea, enfisema (destrucción del tejido de los pulmones, casi siempre por tabaquismo), fiebre, trastornos del sueño y desnutrición extrema (inanición).
• Proteínas. Son indicadores de daño renal, el cual puede deberse a problemas como hipertensión arterial o diabetes, así como a golpes, infecciones, intoxicación, cáncer, enfermedades autoinmunes (en las que el sistema de defensas se confunde y ataca a los tejidos del propio organismo) y afecciones cardiacas.
• Gravedad específica. Las cifras aumentan por deshidratación, fiebre, sudoración, vómito, diarrea, trastornos circulatorios, insuficiencia cardiaca (el corazón deja de bombear sangre con eficacia) o tumores; asimismo, disminuyen por hipotermia (baja temperatura corporal), insuficiencia renal (incapacidad para filtrar la sangre adecuadamente) y otras enfermedades de los riñones.
• Esterasa leucocitaria. Sustancia cuya presencia sugiere que hay glóbulos blancos y, por tanto, infecciones en vías urinarias.
• Nitritos. Señalan posible presencia de bacterias.
• Cetonas. Compuestos que ayudan a detectar diabetes y problemas de malnutrición.
• Cilindros. Partículas en forma de tubo compuestas de glóbulos blancos, rojos o células renales.
• Glucosa. Tipo de azúcar que circula en la sangre; al detectarse un nivel de glucosa anormal puede indicar algunos problemas metabólicos y regularmente diabetes.
• Leucocitos. Son las células de defensa o glóbulos blancos; sugieren infecciones o daño de algún tipo en vías urinarias.
• Cilindros leucocitarios. Indican posible infección renal.
• Eritrocitos. También llamados glóbulos rojos, son señal de probable infección urinaria, daño por traumatismo (golpes, accidentes), distintos tipos de cáncer y enfermedad de próstata.
• Cilindros eritrocitarios. Se presentan en caso de hemorragia renal.

Está por demás decir que tanto el EGO como los demás análisis de laboratorio no son una guía que se deba seguir paso por paso, queda a disposición del razonamiento clínico.

Concluyo con un saludo a todos, espero que esta información les sea de utilidad.